Universelle et très ancienne, maladie sociale par excellence, la tuberculose est une maladie infectieuse, contagieuse, due au bacille de Koch (BK). La transmission interhumaine de celui-ci se fait essentiellement par voie aérienne à partir de localisations pulmonaires.

Distinguant progressivement infection et maladie tuberculeuses, les médecins du Corps de santé colonial étudient la répartition géographique de la maladie et en analysent l’épidémiologie. L’un d’entre eux, Calmette* et son collaborateur Guérin inventent en 1913 le vaccin antituberculeux, appelé BCG.

A leur suite, les instituts Pasteur coloniaux se distinguent dans la fabrication intensive et la mise au point de vaccins BCG faciles à manier sous les tropiques. La prophylaxie de la maladie devient alors possible.

A partir de 1944, la découverte des antibiotiques antituberculeux révolutionne le traitement et le pronostic de la maladie. Le dispositif de lutte contre la tuberculose outre-mer devient de plus en plus efficace. Cependant si, jusqu’à l’arrivée du SIDA, le recul est net dans les pays développés, le fléau reste redoutable dans le Tiers-Monde. A l’heure actuelle, il meurt encore chaque année deux à trois millions de tuberculeux dans le monde.

LE MICROBE ET SA PROPAGATION

En 1882, examinant des crachats de sujets fébriles, amaigris, tousseurs chroniques, R. Koch isole un microbe dont il obtient des cultures pures. Ces microbes induisent chez le cobaye la tuberculose. Ce bacille de Koch ou BK est le Mycobacterium tuberculosis, agent de la tuberculose humaine, maladie connue depuis longtemps et reconnue contagieuse. Presque tous les organes peuvent être atteints. La transmission interhumaine est due aux gouttelettes émises par la toux d’un porteur de lésions pulmonaires.

Pendant longtemps, on pense qu’il n’y a qu’une seule variété de BK humain. Dans les années 1960, à Dakar, Boiron*, étudiant systématiquement les souches de BK isolés chez les malades, constate, chez près de la moitié d’entre elles, des caractères inédits, intermédiaires entre les bacilles tuberculeux humain et bovin. Cette nouvelle variété fait l’objet de nombreuses recherches à l’institut Pasteur de Dakar (Sarrat*) au terme desquelles, à partir de 1973, ce bacille est reconnu comme une espèce : Mycobacterium africanum. Cette découverte ouvre la porte à la notion de souches géographiques du BK. Ainsi, à côté du type Dakar, on isole ensuite un type Cameroun, deux types Ruanda et, au delà de l’Afrique, un type Indochine.

Koch, par ailleurs, isole des cultures une substance, la tuberculine, à laquelle il prête, à tort, des propriétés thérapeutiques. Plus tard, Von Pirquet puis Mantoux constatent que l’injection intradermique de tuberculine entraîne une réaction allergique signant une rencontre antérieure entre le sujet et le BK. Depuis 1907, la cuti-réaction (et l’intradermo-réaction depuis 1909) permettent d’aborder différemment l’épidémiologie de la maladie.

INFECTION TUBERCULEUSE ET MALADIE TUBERCULEUSE

Ne sont pas classés "tuberculeux" tous les sujets qui, pour avoir inhalé des bacilles tuberculeux, en hébergent dans leur organisme. Chez la plupart d’entre eux, le bacille, neutralisé par les réactions de défense de l’individu, reste inoffensif ; le "virage" de sa cuti-réaction à la tuberculine est le témoin de cette contamination : c’est la primo-infection. Ces sujets, tout en étant infectés par le BK, ne sont pas contagieux et sont en parfaite santé apparente.

Par contre, si les BK retrouvent de la virulence ou si, à la suite de surinfections, les réactions de défense sont débordées, les bacilles agressent l’un ou l’autre des viscères du porteur. Alors, l’infection devient maladie et le patient un tuberculeux.

En Europe, les localisations sont pulmonaires, dans les trois quarts des cas, leur évolution est "lente et progressive", ponctuée de crachements de sang (hémoptysies). Plus rarement on observe des atteintes extrapulmonaires : ganglions, os, articulations, reins, appareil digestif, méninges….

Sous les tropiques, les médecins constatent que les formes cliniques prédominantes ne sont pas les mêmes chez le citadin et le rural. Le premier, exposé au BK dès son jeune âge, développe une certaine immunité ou résistance à la maladie. Les atteintes pulmonaires sont les plus fréquentes. Le second, par suite de la dispersion de la population, a un contact plus tardif, en général, vers l’âge de 20 ans ou au delà. Faute d’immunité, la maladie va alors flamber, ce que certains ont proposé d’appeler "la tuberculose des races vierges" où le malade présente des localisations extra-pulmonaires et des évolutions suraiguës.

Les formes observées dans les grandes villes coloniales et en Indochine (où l’Annamite est "tuberculisé" depuis des siècles), ne se distinguent en rien de celles d’Europe. Par contre, en milieu rural, le Noir africain et le Malgache présentent fréquemment des formes extra-pulmonaires dont l’évolution est souvent rapide par généralisation de l’infection.

L’ÉPIDÉMIOLOGIE

L’idée a longtemps prévalu que la tuberculose est une maladie propre aux pays tempérés et introduite par les Européens dans les colonies. En outre, le Noir transplanté en Europe - ouvrier, tirailleur, étudiant - est une proie fragile, contracte facilement cette affection et, de retour chez lui, la diffuse dans son entourage.

La réalité du rôle de dissémination de ces cas venus d’Europe, en particulier des tirailleurs réformés, est indiscutable. Mais il est établi que, depuis des millénaires, une tuberculose autochtone existe aussi bien en Afrique qu’à Madagascar ou en Indochine. Elle est mise en évidence chez des momies égyptiennes. Elle est décrite dans les ouvrages de médecine sino-annamite remontant aux XII et XV° siècles. Au Sud du Sahara, elle est rapportée au XIX° siècle notamment en AOF, au Niger, au Soudan, au Cameroun, etc.

Botreau-Roussel*, dans les années 1930, trouve des cuti-réactions positives chez 86,4 % des jeunes recrues de Côte d’Ivoire, parmi des peuplements n’ayant pas eu de contact antérieur avec les Blancs, ce qui laisse supposer qu’il s’agit d’ethnies particulièrement affectées par la tuberculose.

Dans un premier temps (les tests tuberculiniques n’ayant pas encore été découverts) les données recueillies par Kermorgant*, le directeur du tout nouveau Corps de santé colonial, lui font déclarer, en 1905 que "le mal existe… dans la plupart de nos colonies". Ne prenant en compte que les tuberculeux fortuitement identifiés dans les formations sanitaires, les rapports officiels font état de nombres dérisoires, tels les 2 791 cas déclarés en 1938 pour l’ensemble des colonies (Grosfilez* et Lefèbvre*). Le diagnostic se fait presque exclusivement par l’examen bactériologique des crachats et, en général, sans le secours de la radiologie. Vingt ans plus tard, avec des méthodes plus rigoureuses, les taux sont multipliés par 50 et plus.

– En Indochine, en 1895, quelques dizaines de malades sont dépistés, surtout à Saigon et au Tonkin. La mortalité est élevée. Cambodge et Laos paraissent épargnés. Les plus atteints sont les Annamites. En Cochinchine, écrit Hénaff* en 1903, la maladie est très ancienne connue sous le nom de "binh ho lao" (maladie de la toux et de la consomption). En effet, dit-il, l’amaigrissement est tel "chez ces malheureux indigènes poitrinaires qu’on les prendrait pour des spectres parcheminés". Parmi les circonstances favorisant le transmission, on invoque la promiscuité dans les écoles annamites, le passage de bouche à bouche des pipes d’opium et des "pinceaux insalivés".

– A Madagascar, Clarac* la dit, en 1905, "plus fréquente dans les grands centres qu’à la campagne". Certaines ethnies semblent curieusement épargnées.

– En Afrique noire, le maladie est signalée dans tous les territoires. Kermorgant* fait un double constat, "d’une part, son extension rapide depuis les débuts de la colonisation", d’autre part la raréfaction des cas lorsqu’on s’éloigne des ports, "au fur et à mesure que les relations avec les Européens diminuent". En 1913, après la découverte des tests tuberculiniques, Calmette* fait une vaste enquête pour juger du degré d’imprégnation tuberculeuse des populations africaines. Effectués en AEF, les sondages chiffrent à 15 % la moyenne des réactions positives chez les adultes. Il se confirme aussi que les taux sont corrélés avec la pénétration européenne dans ces territoires.

La comparaison avec les données de cette première enquête permet ultérieurement de quantifier l’incessante progression de la maladie. Ainsi, autour de 1950, en l’absence de vaccinations de masse, les moyennes des cuti-réactions positives s’élèvent entre 30 et 40 % dans ces mêmes régions.

LE VACCIN ANTITUBERCULEUX

Au début du XX° siècle, la recherche d’une protection contre la maladie par le vaccin est intense. Calmette*, médecin colonial et Guérin, partant du bacille tuberculeux bovin, inventent en 1913 le vaccin antituberculeux auquel sont attribuées leurs initiales, le BCG (Bacille Calmette Guerin), toujours utilisé de nos jours. Appliqué au jeune enfant en 1921, il se révèle d’emblée comme l’arme antituberculeuse la plus efficace et la moins coûteuse.

En 1924, au Sénégal, Mathis* est le premier à l’appliquer aux nouveaux-nés de la maternité africaine de Dakar. La même année, le BCG est introduit en Indochine et systématiquement administré dans les maternités des grandes villes : en 1930, plus de 100 000 nouveaux-nés ont été vaccinés. La préparation du BCG devient rapidement l’une des tâches les plus importantes de tous les instituts Pasteur coloniaux qui adaptent le produit aux conditions climatiques tropicales.

– Le vaccin initial de Calmette* et Guérin dit "frais", administré par voie orale, est fragile car il est inactive par la chaleur et la lumière.

– Dès 1936, en AEF, une nouvelle présentation est administrée par voie sous-cutanée.

– Vers 1950, Boiron*, à l’institut Pasteur de Dakar, utilise une forme congelée et desséchée, administré par scarifications dans une solution de gomme arabique.

– En 1970, Chambon*, dans le même établissement, met au point un vaccin lyophilisé, injectable par voie intradermique qui supporte bien la chaleur et se conserve plusieurs mois. Il est rapidement adopté dans toute l’Afrique.

LA LUTTE CONTRE LA TUBERCULOSE

Cette lutte se mène simultanément dans les domaines de la médecine préventive et de la médecine curative.

Dans les grandes villes, un dispositif important est mis en place dans les années 1930.

– Le dépistage systématique par la cuti-réaction à la tuberculine est la règle dans les dispensaires de PMI, surtout pour les enfants amaigris, tousseurs ou fiévreux. Il est aussi pratiqué par les Services d’hygiène et en médecine scolaire. Quelques équipes mobiles assurent un dépistage radiologique ambulant, les premières apparaissent en Indochine à la fin des années 1930, en Afrique dix ans plus tard.

– Les enquêtes épidémiologiques par intradermoréactions à la tuberculine des enfants de moins de 15 ans sont multipliées. Au Sénégal, en 1960, les taux de positivité sont de 15 % avant l’âge de 7 ans et de 46 % à l’âge de 14 ans. La maladie constitue bien un "problème de santé publique" au sens de l’OMS. Les équipes mobiles de radiographie pulmonaire et les examens bactériologiques de crachats pratiqués en série le confirment. Au total, cette même année, chaque mois, sont dépistés à Dakar 150 à 200 nouveaux tuberculeux (dont une forte proportion vient de l’intérieur du pays).

– La vaccination par le BCG est la mesure prophylactique la plus importante mais elle ne s’applique qu’aux enfants. Les nouveaux-nés le reçoivent à la maternité et les enfants plus grands sont vaccinés à domicile par les infirmières-visiteuses qui surveillent en même temps les familles de tuberculeux. La vaccination se généralise et, à partir de 1973, le BCG est inclus dans le PEV.

– Le traitement des malades est décevant. Il consiste, jusqu’en 1944, en moyens qui paraissent aujourd’hui dérisoires : huile de foie de morue, préparations créosotées, révulsifs et toniques… puis choline, enfin sels d’or, plus toxiques qu’actifs…. La collapsothérapie est en vogue jusqu’à la Deuxième Guerre mondiale : le "pneumothorax artificiel" consiste à injecter périodiquement de l’air dans la plèvre pour comprimer le poumon malade et mettre ainsi au repos les lésions sous-jacentes. Ces soins ne sont assurés que dans les grandes villes, à titre ambulatoire, au dispensaire antituberculeux, à l’institut d’hygiène sociale ou à l’hôpital. Le pavillon des tuberculeux est distinct de celui des autres contagieux. Seule, l’Indochine dispose de quelques sanatoriums. Avec ce dispositif, certains malades guérissent mais ils sont une minorité : leur taux ne dépasse pas 30 % des cas, valeur qui correspond à celle des évolutions spontanément favorables.

A partir des années 1950, la modernisation des équipements sanitaires et l’efficacité spectaculaire des nouveaux médicaments antituberculeux (streptomycine, isioniazide, etc) font d’autant plus exploser les statistiques que les malades affluent désormais dans les services spécialisés. L’hécatombe apparaît effroyable. A cette époque, dans les services hospitaliers de pédiatrie de Dakar, un décès sur huit est dû à la tuberculose. La lutte qui s’engage implique d’une part l’évaluation des besoins et d’autre part la mise en place de moyens.

Le traitement des malades est assuré dans des formations spécialisées : le dispensaire antituberculeux à Tananarive, le service de phtisiologie de l’institut d’hygiène sociale de Dakar. Ces établissements disposent d’installations radiologiques, de laboratoires et sont approvisionnés en médicaments antituberculeux actifs. Ils sont dirigés par des phtisiologues du Corps de santé colonial.

En 1959, plus d’un millier de nouveaux malades sont traités à Dakar, la moitié étant sévèrement atteints. Le plus grand nombre, après une brève hospitalisation (souvent refusée), est suivi à titre ambulatoire tandis que les moins curables (habituellement les plus contagieux) restent longtemps hospitalisés dans un service où les lits sont toujours en nombre insuffisant. Les fugues ne sont pas rares alors que les traitements interrompus favorisent la production de bacilles tuberculeux résistants au traitement. La chirurgie thoracique devient réalisable sur place.

Enfin, la lutte antituberculeuse s’inscrit dans une coordination régionale : la section tuberculose est créée au sein de l’OCCGE en 1969.

A Madagascar, un sanatorium est créé à Fenoarivo, sur le plateau central.

L’action sociale complète les actions médicales. Les services publics sont efficacement secondés par les associations bénévoles (Croix Rouge, Ligue Antituberculeuse) dont l’action, en Côte d’Ivoire, sous l’impulsion de Delormas* se révèle particulièrement précieuse.

Les résultats obtenus reflètent les progrès modernes. Ainsi, en 1959, à Tananarive, Bordas* et Mistrot* obtiennent respectivement une guérison et une nette amélioration chez 54 % et 21 % des tuberculeux traités.

Pour en savoir plus :

– Kermorgant M. : Rapport au congrès de la tuberculose en octobre 1905. La tuberculose dans les colonies françaises. Ann. Hyg. Med. Col. 106,9,220.
– Calmette A. : Enquête sur l’épidémiologie de la tuberculose dans les colonies françaises. Ann . Inst. Pasteur. 1912, XXVI, 497.
– Mathis et Durieux : Considération sur la tuberculose en AOF. Bull. Soc. Path. Exo. 1930,5,533
– Sanner L. : Tâches et problèmes de santé publique en AOF : La tuberculose Rapport de 1954.
– Menu P. Rivoalen A. Revil H. : La tuberculose : Endémie africaine. Méd. Trop. 1956,16,187.
– Brochard H. : La tuberculose des noirs transplantés. Rev. Prat. 1965,15,221.
– Sankale M. : Aspects actuels de la tuberculose pulmonaire du noir africain transplanté en europe. Mars. Méd.1980,221, octobre/1,31.